BioIron2007京都フォローアップシンポジウム

　演者：友杉 直久（金沢医科大学 教授） ヘプシジンの過剰産生け､過剰鉄､炎症、さらに骨髄造血機能低下などの状態で誘導され、貯蔵鉄を利用できない機能的鉄欠乏状態に陥らせる。 これは、血液透析患者の皆既貧血でしばしば認められる病態である。 そのため、貯蔵系鉄を造血系鉄にシフトさせる工夫が治療に求められている。 理論的には、骨髄造血機能低下状態を改善させ、それに伴い必要とされる鉄を貯蔵鉄から補給し、それでなお造血に不足する鉄量を静脈投与することが基本である。 造血機能は、透析条件とエリスロポイエチン投与で改善させ、鉄シフトは、血清活性型ヘプシジン・25と、フェリチンの推移から把握する。 鉄過剰状態では活性酸素・フリーラジカルの発生で組織が障害され、臨床的には肝機能障害、糖尿病、色素沈着、関節痛、心筋障害、内分泌腺障害などを引き起こすことが知られている。 不要な鉄投与を避けるため、血清活性型ヘプ シジン・25評価を加味した鉄投与基準を作成する必要がある。

　演者：軍神 宏美 （マサチューセッツ大学 准教授） 鉄の吸収に関する情報は、ここ10年間で、飛躍的に分子レベルで解明されてきた。 中でも小腸上皮細胞刷子縁膜に存在するDMT1は、２つのグループから独自の方法論に則してクローニングされ、1997年、ほぼ同時に報告された。 DMT1は、２価の金属とH+とが共役し、細脳内に金属を取り込むトランスポーターである。 DMT1は、小腸上部に著しく発現し、鉄が欠乏すると、DMT1のメッセージは激増する。 また、DMT1は、小腸以外に、赤血球からの鉄の取り込みに深く関わっている。 DMT1以外にも、鉄トランスポーターとして、Fpnが重要な役割を果たしている。 ただし、Fpnは、DMT1と異なり、鉄の移出を司る。