赤血球造血と鉄代謝異常 :抄録
演者:高後 裕(旭川医科大学 教授) 鉄はヘモグロビンの構成分子で、生体鉄の多くがそのために使用される。 生体鉄代謝は、骨髄赤血球産生を調節する erythroid regulator (未開定)と、腸管からの吸収とRESからの遊離を調節する storage
regulatorにより厳密に統御されると考えられ、後者の候補分子としてhepcidinが同定された。 赤血球楽生に必要な鉄の供給には、transferrin feceptor1(TfR1)を介して血清トランスフェリン鉄を取り込む機構が主体をなし、TfR1の発現は赤芽球分化の中期から後期に著しい。 これに対応しで血清中には可溶性 transferring receptor(sTfR)出現するため、sTfRは総赤血球産生のバイオマー力となりうる。 赤芽球の鉄代謝異常では、小球性低色素性貧血を示すことが多く、原因として多いのは鉄欠乏で、炎症時の網内系への鉄貯留による炎症貧血でもそれと類似の病態が生じる。
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