３２回学術集会出欠表（HTML版）
下記内容は、32回学術集会の出欠表のHTML版（見本）です。 原本はこちらのdocファイルからダウンロードしてプリントし、FAX or 郵送 or E-mail で送信願います。
---------------------------------------------------------------------- FAX:0176-23-8703
北里大学獣医学部獣医生化学研究室
第32回日本鉄バイオサイエンス学会学術集会事務局 宛
３２回学術集会 ３２回学術集会講演要旨の書き方（書式）
抄録はマイクロソフトワードを用いて、下記の書式で作成願います。
余白は、上40mm、下および左右は20mmとしてください。
フォントは「MS P明朝」を使用してください。
タイトルは14ポイントで太字、センタリング、所属は10ポイントで氏名は12ポイント、姓と名の間を1文字空けてください。また、所属・氏名は右寄せしてください。発表者に○をつけてください。
タイトルと所属・氏名、所属・氏名と本文の間には改行を2回入れてください。
本文は12ポイントで、【目的】、【方法】、【結果】、【考察】、【結語】などの項目を設けて書いていただいても、それらが分かるように段落分けして書いていただいても構いません。1ページ以内に収まるようにしてください。最大で約35行、1400文字程度となります。
行間の設定は「1行」、「1ページの行数を指定時に文字を行グリッド線に合わせる」のチェックは外してください。
お送りいただいた抄録の書式は事務局で適宜変更させていただくこともあります。あらかじめご了承ください。
本文中に図や写真を使用していただいても構いませんが、提出の際に図が含まれることをお知らせください。
、図、写真はモノクロのみとさせていただきます。印刷の都合上、文字化け、コントラストなどがうまく出ないことがあるかもしれませんが、あらかじめご了承ください。
著者による校正はありません。
３２回学術集会３２回学術集会開催、演題（講演要旨）募集のお知らせ
新緑の候、皆様には益々ご清栄のこととお慶び申し上げます。
さて、第３２回日本鉄バイオサイエンス学会学術集会を本年９月に青森市で開催することとなりました。皆様の日頃の研究成果を積極的に発表して頂き、鉄代謝に関する議論を大いに深めて頂ければと思います。今回は下記のように３つのシンポジウムを企画し、また、市民公開講座を開催する予定です。学生・大学院生を含め、多くの先生方にご参加いただきますようお願い申し上げます。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム難治性貧血と鉄過剰-新たな治療法- ：抄録
演者：大屋敷 一馬（東京医科大学 血液内科 教授） 現在の日常診療における難知性貧血とは主に造血幹細胞が傷害される「再生不良性貧血」と「骨髄異形成症候群」が対象となっています。 再生不良性貧血では自己のT細胞が造血幹細胞を攻撃する疾患で、骨髄異形成症候群は造血細胞の分化障害と増殖による形態的異形成を特徴とします。 これらの疾患では幾つかの治療法が提案されていますが、貧血治療に対しては従来通りの補充療法として輸血が行われています。 生体内では鉄の出入りは一定量を超えた場合には過剰鉄として蓄積され、実質臓器（主に肝臓、心臓、膵臓、性腺、など）の障害をもたらす事があります。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム鉄と生活習慣病-上手に付き合って健康に- ：抄録
演者：岡田 茂（岡山大学 教授） 「万里一条の鉄」という禅語に象徴されるように、鉄は永遠に連なる真理のようなものであるとの感覚を私たちは受け継いでいる。 地球上の最初の生命体から現在の多様 な生命形態に至るまでの連綿たる連なりに、鉄の果たしている役割を見ると、将に 「万里一条の鉄」は当を得ている。 鉄は生命を維持するためのエネルギー獲得反応で ある酸化還元反応の主役の座を占めており、過去、現在を通じて鉄を必要としない生 命体は考え難い。 光合成生物の発生以前、鉄は二価の酸化数を持っており、酸性・中性の環境では完全な水溶性であった。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム神経変性疾患と鉄代謝 ：抄録
演者：宮嶋 裕明（浜松医科大学 准教授） 脳内に鉄沈着を来す神経変性症のaceruloplasminemiaやneuroferritinopathyの発見を契機に脳内の鉄サイクルが解明され、中枢神経系における過剰鉄の細胞背吐が明らかとなった。 代表的な神経変性症であるアルツハイマー病、パーキンソン病などの病態形成の過程で、生理的に発現した蛋白質が鉄などの金属の存在下で重合して可溶性のオリゴマーあるいはプロトフィブリルを形成し、これがシナプスの機能障害、あるいは神経細胞死のシグナルドメインの活性化を惹起し、神経細胞の変性を引き起こすことが提唱された。 また、脊髄小脳変性症のFriedreich失調症の原因は、ミトコンドリア膜蛋白で鉄のシャペロンとして機能するFrataxinの遺伝子異常であることが分かった。 これらの神経難病の治療戦略の一環として、中枢神経系の過剰鉄に対するキレート剤、鉄代謝関連物質に作用する薬剤の開発が今後の課題である。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム胸膜中皮腫とアスベスト・鉄発癌 ：抄録
演者：豊國 伸哉（京都大学 准教授） アスベスト曝露に起因すると考えられる悪性中皮腫が社会的な問題となっている。 本邦においては悪性中皮腫が2025年付近まで増加の一途をたどることが予測されている。 アスベスト繊維の本体は天然の鉱物であり、工業的に主に使用されてきたものにはクリソタイル（白石綿）、クロシドライト（青石綿）、アモサイト（茶石綿）の３種類がある。 鉄音量が多いクロシドライトとアモサイトがヒトにおいて発癌性の高いことが疫学的に示されてきた。 アスベスト誘発発癌のメカニズムとしてこれまでに諸説（鉄や炎症を介した活性酸素説、繊維が染色体分配に異常を誘起する説、喫煙などに起因する別の変異原性分子吸着説）があるが、どの機序が主体なのか現在まで不明である。 既にアスベストを吸引した人における発癌予防を考えるなら、その発癌機構の解明が必要である。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム肝炎・肝がんと鉄制御 ：抄録
演者：加藤 淳二（札幌医科大学 准教授） Ｃ型慢性肝炎や非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）では、炎症が高度かつ肝線維化か進行したケースから、肝硬変および肝細胞癌（HCC）が発生し易いことが知られているが、その機序は不明である。 近年、持続登院炎症によって惹起される発癌過程には、細脳内で生じた活性酸素種（reactive oxygen species; ROS）による酸化的ＤＮＡ損傷が関与する可能性が想定されている。 他方、Ｃ型慢性肝炎およびＮＡＳＨの炎症増悪因子として肝細胞に蓄積した鉄の関与が注目されている。 鉄イオンはFenton反応等を介してヒドロキシルラジカル等のＲＯＳを生成し､酸化的ＤＮＡ損傷を引き起こすことが知られている。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム鉄キレート療法の進歩と適正使用ガイドライン ：抄録
演者：小渾 敬也（自治医科大学 教授） 骨髄異形成症候群や再生不良性貧血などの骨髄不全症候群では、輸血後鉄過剰症による臓器障害（心不全、肝硬変、糖尿病など）が問題となる。 我が国では、メシル酸デフェロキサミン（デスフェラール）という注射製剤がこれまで唯一の鉄キレート剤であったが、最近、経口鉄キレーﾄ剤のデフェラシロクス（開発名:ICL670）の治験が進んできている。 そこで厚生労働省特発性造血障害調査研究班で輸血後鉄過剰症の診療ガイドラインを策定した。 対象は骨髄不全症候群などを基礎疾患にもつ輸血依存の患者で、一定の余命が期待できるものである。 輸血後鉄過剰症における鉄キレート療法の開始基準としては、血清フェリチン値1,000ng/mL以上、および総赤血球輸血量40単位以上といった点を慎重に考慮し、総合的に判断するものとした。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム我が国における骨髄不全と輸血後鉄過剰 ：抄録
演者：中尾 償二（金沢大学 教授） 再生不良性貧血や低リスク骨髄異形成症候群などの骨髄不全患者において、赤血球輸血は最も重要な支持療法である。 免疫抑制療法や骨髄移植などの治療法が進歩したとはいえ、今なお多くの患者が定期的な赤血球輸血を必要としている。 これらの患者の予後に影響を与える最も大きな囚子の一つが鉄過剰症による臓器障害である。 赤血球輸血（１回２単位）の回数が20回を超えると、75％の患者で血清フェリチンが1000ng/ml以上となり、患者は色素沈着・肝障害・心不全・糖尿病などの鉄過剰症による症状を呈するようになる。 無効造血のため髄内溶血を認める例ではさらに早い時期から鉄過剰状態になりやすい。 最近の報告では、輸血による鉄過剰症は同種造血幹細胞移植の成績を悪化させることも示されている。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウムミトコンドリアヘム鉄代謝異常と鉄芽球性貧血 ：抄録
演者：張替 秀郎（東北大学教授） ヘム合成系を構成する酵素は８種類で､最初の酵素である5・アミノレブリン酸合成酵素(ALAS)と最後の３つの酵素はミトコンドリア内で機能する。 ALASには、非特異型であるALAS-N（ALAS1）と、赤血球特異型であるALAS-E（ALAS2）の２種類のアイソザイムが存在する。 ALAS以外のヘム合成系酵素の変異により発症する疾患はポルフィリン症であるが､ALAS2遺伝子の変異によって発症する疾患は、伴性劣性遺伝形式をとるＸ連鎖性鉄芽球性貧血(XLSA)である。 これまでに48家系のXLSAが報告され、34種類のALAS2遺伝子の変異が確認されている｡ ALAS2遺伝子欠損マウスは貧血により胎生致死であり、その赤芽球では鉄の沈着が認められることから、症例における遺伝子解析だけでなく、実験的にもALAS2遺伝子がXLSA発症における責任遺伝子であることが証明されている。
BioIron2007京都フォローアップシンポジウム赤血球造血と鉄代謝異常 ：抄録
演者：高後 裕（旭川医科大学 教授） 鉄はヘモグロビンの構成分子で、生体鉄の多くがそのために使用される。 生体鉄代謝は、骨髄赤血球産生を調節する erythroid regulator （未開定）と、腸管からの吸収とRESからの遊離を調節する storage
regulatorにより厳密に統御されると考えられ、後者の候補分子としてhepcidinが同定された。 赤血球楽生に必要な鉄の供給には、transferrin feceptor1（TfR1）を介して血清トランスフェリン鉄を取り込む機構が主体をなし､TfR1の発現は赤芽球分化の中期から後期に著しい。 これに対応しで血清中には可溶性 transferring receptor（sTfR）出現するため、sTfRは総赤血球産生のバイオマー力となりうる。 赤芽球の鉄代謝異常では、小球性低色素性貧血を示すことが多く、原因として多いのは鉄欠乏で、炎症時の網内系への鉄貯留による炎症貧血でもそれと類似の病態が生じる。